-
Invaginacion Intestinal
La invaginación o intusucepción es la introducción de una porción del intestino dentro de la luz de otra inmediatamente contigua. La porción proximal del intestino se introduce dentro del segmento distal por movimientos peristálticos. El mesenterio también forma parte del asa invaginada produciéndose la compresión del mismo, resultando en obstrucción vascular y edema de la pared intestinal. Sin tratamiento la compresión mesentérica conduciría a la obstrucción arterial y necrosis del asa.
Usualmente se origina en el íleon distal y se dirige hacia la válvula ileocecal y el
colon ascendente (invaginación íleocecocólica); otras veces entre el intestino delgado (invaginación yeyunoyeyunal, yeyunoileal, ileoileal) o entre el colon (invaginación colocólica).
Es una patología relativamente frecuente en pediatría, observándose generalmente en varones (relación hombre-mujer 3:2) entre los 6 y 9 meses de edad.
Existe una aceptación general acerca de la variación estacional en la incidencia de la invaginación. Estos picos se observan en los meses de invierno y primavera-verano y estarían en relación con las infecciones virales respiratorias y las gastroenteritis respectivamente.
-
La invaginación o intusucepción es la introducción de una porción del intestino dentro de la luz de otra inmediatamente contigua. La porción proximal del intestino se introduce dentro del segmento distal por movimientos peristálticos. El mesenterio también forma parte del asa invaginada produciéndose la compresión del mismo, resultando en obstrucción vascular y edema de la pared intestinal. Sin tratamiento la compresión mesentérica conduciría a la obstrucción arterial y necrosis del asa.
Usualmente se origina en el íleon distal y se dirige hacia la válvula ileocecal y el
colon ascendente (invaginación íleocecocólica); otras veces entre el intestino delgado (invaginación yeyunoyeyunal, yeyunoileal, ileoileal) o entre el colon (invaginación colocólica).
Es una patología relativamente frecuente en pediatría, observándose generalmente en varones (relación hombre-mujer 3:2) entre los 6 y 9 meses de edad.
Existe una aceptación general acerca de la variación estacional en la incidencia de la invaginación. Estos picos se observan en los meses de invierno y primavera-verano y estarían en relación con las infecciones virales respiratorias y las gastroenteritis respectivamente.
-
PATOGÉNESIS
En la mayoría de los niños la causa de la invaginación es desconocida. Algunos sugieren como etiología la desproporción entre el tamaño del íleon y la válvula ileocecal o la hiperplasia linfoidea de las placas de Peyer del íleon distal o nódulos linfáticos mesentéricos secundarios a infecciones virales, que actuarían como cabeza de invaginación.
Solo en el 2% al 8% de los pacientes es posible identificar una causa específica
como un divertículo de Meckel, pólipos, quiste de duplicación intestinal, adenoma, neurofibroma, hemangioma o nódulos de tejido pancreático heterotópico.
La invaginación también ha sido observada asociada a otras patologías como la púrpura de Schönlein-Henoch, desordenes de la coagulación, hemofilia (por hemorragia sub-mucosa) y en linfomas, leucemia y fibrosis quística.
-
Solo en el 2% al 8% de los pacientes es posible identificar una causa específica
como un divertículo de Meckel, pólipos, quiste de duplicación intestinal, adenoma, neurofibroma, hemangioma o nódulos de tejido pancreático heterotópico.
La invaginación también ha sido observada asociada a otras patologías como la púrpura de Schönlein-Henoch, desordenes de la coagulación, hemofilia (por hemorragia sub-mucosa) y en linfomas, leucemia y fibrosis quística.
-
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El paciente típico con invaginación intestinal es un lactante entre 5 a 10 meses de edad, sano, bien nutrido que súbitamente comienza con episodios de dolor abdominal referidos con llanto intenso y flexión de las piernas sobre el abdomen. Estas crisis duran unos breves minutos y luego el niño vuelve a la normalidad. Los ataques se repiten cada 10 a 15 minutos aproximadamente, llevando al paciente al agotamiento y hasta la somnolencia y letargia secundarios al dolor y la deshidratación causada por los vómitos.
Los vómitos aparecen al inicio del cuadro siendo primero alimenticios y luego biliosos una vez instalada la oclusión intestinal.
El sufrimiento vascular del asa invaginada produce hemorragia dentro de la luz intestinal dando deposiciones muco-sanguinolentas denominadas en “jalea de grosella”, completando asi la tríada clásica de la patología: “dolor abdominal, vómitos y deposiciones en jalea de grosella”.
EXAMEN FÍSICO
Entre los episodios de dolor, cuando el niño se encuentra relajado y es posible realizar la palpación abdominal, ésta puede revelar la presencia de una masa elongada ubicada generalmente en el epigastrio, hacia la derecha, que corresponde al asa invaginada. En estadios avanzados de la enfermedad la distensión abdominal y el peritonismo hacen dificil este examen. El tacto rectal mostrará el dedo del examinador cubierto con materia fecal, mucus y sangre y en algunos casos el examen anal puede revelar el prolapso del segmento intestinal invaginado.
Al comienzo del cuadro los signos vitales son normales, pero si la oclusión intestinal con distensión abdominal y vómitos continúa, pueden llevar al paciente a un eventual shock hipovolémico por deshidratación, bacteriemia y fiebre.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Los vómitos aparecen al inicio del cuadro siendo primero alimenticios y luego biliosos una vez instalada la oclusión intestinal.
El sufrimiento vascular del asa invaginada produce hemorragia dentro de la luz intestinal dando deposiciones muco-sanguinolentas denominadas en “jalea de grosella”, completando asi la tríada clásica de la patología: “dolor abdominal, vómitos y deposiciones en jalea de grosella”.
EXAMEN FÍSICO
Entre los episodios de dolor, cuando el niño se encuentra relajado y es posible realizar la palpación abdominal, ésta puede revelar la presencia de una masa elongada ubicada generalmente en el epigastrio, hacia la derecha, que corresponde al asa invaginada. En estadios avanzados de la enfermedad la distensión abdominal y el peritonismo hacen dificil este examen. El tacto rectal mostrará el dedo del examinador cubierto con materia fecal, mucus y sangre y en algunos casos el examen anal puede revelar el prolapso del segmento intestinal invaginado.
Al comienzo del cuadro los signos vitales son normales, pero si la oclusión intestinal con distensión abdominal y vómitos continúa, pueden llevar al paciente a un eventual shock hipovolémico por deshidratación, bacteriemia y fiebre.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Como primer estudio complementario diagnóstico se solicitará una radiografía de pié y decúbito que pueden mostrar una distribución aerea anormal debido a la oclusión intestinal, con niveles hidroaereos o asas dilatadas.
La ecografía, con una sensibilidad y especificidad diagnóstica reportada cercana al 100%, revelarán hallazgos característicos de la patología, como el signo de la “escarapela” o de “pseudoriñon”, ya sea estos vistos en una sección transversal o longitudinal respectivamente. Estos patrones ecográficos representan las paredes edematosas del segmento invaginado.
El enema con bario o con aire es también utilizado para el diagnóstico, pero sobre todo como método terapéutico luego de la ecografía.
MANEJO
DESINVAGINACIÓN CON ENEMA
Una vez realizado el diagnóstico, se colocará una sonda nasogástrica para descomprimir el estómago y se comenzará con la reposición de líquidos y electrolitos por via endovenosa. Se agregarán antibióticos si el cuadro se ha prolongado por más de 24hs.
Si el paciente está estable y no evidencia signos de peritonitis ni líquido libre intraabdominal en la ecografía, se realizará el colon por enema con bario o aire como procedimiento terapéutico. Los éxitos reportados con la reducción hidrostática varían entre el 42% al 80%, y para la reducción neumática, ampliamante utilizada en China, se han reportado porcentajes de éxito cercanos al 90%. El procedimiento se realiza bajo monitorización fluoroscópica y el aire es insuflado en el recto a una presión que puede variar entre 80 y 120mmHg según la edad del paciente.
Si se utiliza bario, este se dejará fluir por el recto del paciente a una altura aproximada de 90cm y será mantenida mientras se observe la reducción del asa invaginada. Si esto no ocurre en un plazo de 10 minutos se dejará que el bario drene fuera del paciente. El procedimiento puede repetirse hasta 2 a 3 veces. La reducción con aire requiere menos tiempo que con bario. No es posible con este método la reducción de las invaginaciones del intestino delgado, por lo tanto, si el paciente continúa con los síntomas luego de un tratamiento neumático o hidráulico exitoso sospechar este tipo de invaginación que se corroborará con una nueva ecografía. Su tratamiento es quirúrgico.
Si se logra la desinvaginación completa por cualquiera de los dos métodos, el paciente quedará internado en observación y se podrá comenzará la realimentación horas después de concluido el procedimiento.
DESINVAGINACIÓN QUIRÚRGICA
En aquellos pacientes con más de 48hs. de evolución de la enfermedad, enterorragia, distensión abdominal severa, shock hipovolémico, en los que la reducción con enemas no ha sido exitosa o los que presentan invaginación del intestino delgado, se procederá al tratamiento quirúrgico una vez lograda la estabilización hidroelectrolítica.
Habitualmente se utiliza una incisión transversa supraumbilical derecha, la que permite una rápida exposición y exteriorización de la masa de invaginación. Se aplicará una leve presión sobre la masa para reducir el edema, y luego una compresión continua desde la porción distal hacia la proximal para reducir el segmento invaginado. Si con estas maniobras no se obtiene resultados positivos o si el segmento intestinal reducido presenta signos de necrosis, se realizará la resección y anastomosis termino-terminal u ostomía según el compromiso general del paciente y el criterio del operador.
También se realizará resección intestinal si se encuentra una cabeza de invaginación específica. La apendicectomía se reserva para aquellos pacientes que luego de lograrse la reducción, no evidencian un gran compromiso edematoso del ciego.
RECURRENCIA
Se han reportado recidivas del 8% al 12%. Estas son más frecuentes luego de la reducción con enemas.
El manejo de una invaginación recurrente debe ser individualizado según la edad del paciente. Un intento de repetir el procedimiento es aceptable en niños pequeños ya que es infrecuente encontrar una causa especifica de invaginación. La cirugía estaría indicada en la recurrencia en pacientes mayores de 2 años debido a la alta incidencia de una patología asociada.
La ecografía, con una sensibilidad y especificidad diagnóstica reportada cercana al 100%, revelarán hallazgos característicos de la patología, como el signo de la “escarapela” o de “pseudoriñon”, ya sea estos vistos en una sección transversal o longitudinal respectivamente. Estos patrones ecográficos representan las paredes edematosas del segmento invaginado.
El enema con bario o con aire es también utilizado para el diagnóstico, pero sobre todo como método terapéutico luego de la ecografía.
MANEJO
DESINVAGINACIÓN CON ENEMA
Una vez realizado el diagnóstico, se colocará una sonda nasogástrica para descomprimir el estómago y se comenzará con la reposición de líquidos y electrolitos por via endovenosa. Se agregarán antibióticos si el cuadro se ha prolongado por más de 24hs.
Si el paciente está estable y no evidencia signos de peritonitis ni líquido libre intraabdominal en la ecografía, se realizará el colon por enema con bario o aire como procedimiento terapéutico. Los éxitos reportados con la reducción hidrostática varían entre el 42% al 80%, y para la reducción neumática, ampliamante utilizada en China, se han reportado porcentajes de éxito cercanos al 90%. El procedimiento se realiza bajo monitorización fluoroscópica y el aire es insuflado en el recto a una presión que puede variar entre 80 y 120mmHg según la edad del paciente.
Si se utiliza bario, este se dejará fluir por el recto del paciente a una altura aproximada de 90cm y será mantenida mientras se observe la reducción del asa invaginada. Si esto no ocurre en un plazo de 10 minutos se dejará que el bario drene fuera del paciente. El procedimiento puede repetirse hasta 2 a 3 veces. La reducción con aire requiere menos tiempo que con bario. No es posible con este método la reducción de las invaginaciones del intestino delgado, por lo tanto, si el paciente continúa con los síntomas luego de un tratamiento neumático o hidráulico exitoso sospechar este tipo de invaginación que se corroborará con una nueva ecografía. Su tratamiento es quirúrgico.
Si se logra la desinvaginación completa por cualquiera de los dos métodos, el paciente quedará internado en observación y se podrá comenzará la realimentación horas después de concluido el procedimiento.
DESINVAGINACIÓN QUIRÚRGICA
En aquellos pacientes con más de 48hs. de evolución de la enfermedad, enterorragia, distensión abdominal severa, shock hipovolémico, en los que la reducción con enemas no ha sido exitosa o los que presentan invaginación del intestino delgado, se procederá al tratamiento quirúrgico una vez lograda la estabilización hidroelectrolítica.
Habitualmente se utiliza una incisión transversa supraumbilical derecha, la que permite una rápida exposición y exteriorización de la masa de invaginación. Se aplicará una leve presión sobre la masa para reducir el edema, y luego una compresión continua desde la porción distal hacia la proximal para reducir el segmento invaginado. Si con estas maniobras no se obtiene resultados positivos o si el segmento intestinal reducido presenta signos de necrosis, se realizará la resección y anastomosis termino-terminal u ostomía según el compromiso general del paciente y el criterio del operador.
También se realizará resección intestinal si se encuentra una cabeza de invaginación específica. La apendicectomía se reserva para aquellos pacientes que luego de lograrse la reducción, no evidencian un gran compromiso edematoso del ciego.
RECURRENCIA
Se han reportado recidivas del 8% al 12%. Estas son más frecuentes luego de la reducción con enemas.
El manejo de una invaginación recurrente debe ser individualizado según la edad del paciente. Un intento de repetir el procedimiento es aceptable en niños pequeños ya que es infrecuente encontrar una causa especifica de invaginación. La cirugía estaría indicada en la recurrencia en pacientes mayores de 2 años debido a la alta incidencia de una patología asociada.
-
BIBLIOGRAFÍA
1- Young Daniel G.: “Intussusception”, en Pediatric Surgery, volumen 2, 5º edición, (USA,Mosby,1998), pag. 1185.
2- Sherman Joseph O., Consentino Catherine M.: “Intussusception”, en Pediatric Surgery, 2º edición, (USA,W. B. Saunders,1993), pag. 416.
3- “Intussusception”, en Swenson´s Pediatric Surgery, 5º edición, (USA,Appleton & Lange,1990), pag.221.
4- Ernesto Lugo Olín: “Invaginación Intestinal”, en Cirugía Infantil, (México,Editorial Trillas,1990), pag.101.
5- Palder S. B., et. al.: “Intussusception: Barium or air?”, J Pediatr. Surg. 26: 271, 1991.
6- Kirks D. R.: “Air intussusception reduction: The winds of change”, Pediatr. Radiol. 25: 89, 1995.
-
-
-
Estenosis Hipertrofica de Piloro
La estenosis pilórica por hipertrofia muscular es una causa común de obstrucción en el vaciado gástrico en los niños, con una incidencia de aproximadamente 1.5 a 4 cada 1000 nacidos vivos, siendo más frecuente en los varones en relación 2:1 a 5:1.
Multiples factores han sido sugeridos como causales de la enfermedad pero, hasta el presente, ningún mecanismo definitivo ha sido aún elucidado. Más allá de las hipótesis etiológicas, el proceso de hipertrofia muscular ocurre entre la 2ª y 8ª semanas del nacimiento, con un pico entre la 3ª y la 5ª.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación clínica típica es la de un lactante de aproximadamente 4 semanas de vida que comienza con vómitos gástricos no biliosos, al inicio esporádicos y de poca magnitud hasta convertirse, luego de algunos dias, en vómitos en chorro, abundantes y posteriores a cada alimentación. En las primeras etapas, el niño se muestra irritable por el apetito y no evidencia un estado de enfermedad, pero, si el diagnóstico es demorado, puede llegar a la deshidratación severa y la letargia por los repetidos vómitos.
Los cambios hidroelectrolíticos originados por la pérdida de líquidos gástricos llevan rápidamente a la deshidratación y a la alcalosis metabólica hipoclorémica e hipokalémica que es necesario corregir previo a la cirugía.
Aproximadamente el 2 al 5% de los pacientes presentan ictericia asociada, por hiperbilirrubinemia indirecta secundaria a una deficiencia de la glucuroniltransferasa que se revierte luego de recuperada la permeabilidad pilórica.
DIAGNÓSTICO
Al examen físico, la simple observación del abdomen puede demostrar ondas gástricas peristálticas y antiperistálticas en el hipocondrio izquierdo, en un intento del estómago por vencer la obstrucción pilórica. Una palpación abdominal cuidadosa, con un paciente calmo y cooperativo revelará en la mayoría de los casos la “oliva pilórica”, que se ubica generalmente en el epigastrio hacia la derecha de la linea media y por debajo del reborde hepático (fig. 1).
Dentro de los métodos complementarios de diagnóstico, la ecografía ocupa el primer lugar por su alta sensibilidad y especificidad en manos de ecografistas avezados, siendo positiva para hipertrofia pilórica el engrosamiento de la pared muscular de más de 4mm y un alargamiento del canal pilórico mayor de 16mm.
El estudio contrastado gatro-duodenal con bario es también altamente efectivo en el diagnóstico, demostrando un canal pilórico elongado y estrecho. En algunos casos pueden observarse indentaciones en el antro gástrico secundarias a las contracciones gástricas aumentadas.
Si el bario no progresa a través del píloro no es posible confirmar el diagnóstico ya que el piloroespasmo puede también producir obstrucción gástrica completa. Sin embargo, si el estudio es prolongado por más tiempo puede ser posible el diagnóstico diferencial al observarse el pasaje del medio de contraste hacia duodeno.
En la mayoría de los casos, este estudio se reserva para aquellos pacientes en los que surgen dudas diagnósticas a la ecografía y no como primer método de diagnóstico. Es de utilidad para la verificación de otras causas de obstrucción gástrica como las membranas y los quistes de duplicación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El piloroespasmo y el reflujo gastroesofágico severo pueden ser difíciles de diferenciar clínicamente de la hipertrófia de píloro, y requieren de una correcta anamenesis enfocada a la forma de comienzo y característica de los vómitos, sumada a la interpretación de los estudios diagnósticos.
Otras causas de vómitos gástricos no biliosos son la mala técnica alimentaria (altos volúmenes), alergia a diferentes fórmulas lácteas, gastroenteritis, hipertensión endocraneal, desordenes metabólicos, membrana antral, atresia pilórica, quiste de duplicación de la región antropilórica y membrana duodenal supravateriana (cuadro 1).
Cuadro 1
Otras causas de vómitos gástricos no biliosos
Mala técnica alimentaria piloroespasmo
Reflujo gastroesofágico hipertensión endocraneal
Alergia a fórmulas lacteas desordenes metabólicos
Gastroenteritis membrana antral
atresia pilórica
quiste de duplicación del antropíloro
membrana duodenal supravateriana
TRATAMIENTO
Es importante la recuperación del paciente previo a la cirugía. Esto implica la reposición de líquidos por vía parenteral y la corrección de su hipocloremia e hipokalemia para revertir la deshidratación y la alcalosis metabólica, lo que es posible habitualmente en un período no mayor a 24hs.
El procedimiento quirúrgico de elección es la piloromiotomia extramucosa de Ramstedt, que consiste en la sección longitudinal del músculo pilórico hipertrofiado y su apertura transversal hasta lograr la protrusión de la mucosa a través de la pared muscular (fig. 2). Esta es una técnica simple, rápida, curativa y con bajos indices de complicaciones.
MANEJO POSTOPERATORIO
Si bien existe en la bibliografía una gran variabilidad en cuanto al tiempo que debe transcurrir entre la cirugía y el comienzo y forma de la realimentación, en la mayoría de los pacientes ésta puede iniciarse dentro de las 8 a 12hs. posteriores a la cirugía. Debe comenzarse primero con bajos volúmenes de solución glucosada y luego con fórmulas lacteas para ir aumentando paulatinamente según tolerancia del paciente.
El alta será indicada una vez que se haya llegado a los volúmenes y concentraciones lacteas habituales.
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS
Aunque son poco frecuentes deben tenerse en cuenta, estas son: perforación de la mucosa gástrica, perforación de la mucosa duodenal, piloromiotomía incompleta y recidiva de síntomas, eventración de la herida operatoria e infección de la herida operatoria.
BIBLIOGRAFÍA
1- Schwartz Marshall Z.: “Hipertrophic pyloric stenosis”, en Pediatric Surgery, Volumen 2, 5º edición, (USA,Mosby,1998), pag. 1111.
2- Ernesto Lugo Olín: “Hipertrofia congénita de píloro” en Cirugía Infantil, primera edición, (México,Editorial Trillas,1990), pag.41.
3- “Piloric stenosis” en Swenson´s Pediatric Surgery, 5º edición, (USA,Appleton & Lange,1990), pag. 211.
4- Stunden R., Le Quesne G., Little K.: “The improved ultrasound diagnosis of hypertrophic pyloric stenosis”, Pediatr. Radiol. 16:200, 1986.
5- Stunden R., Le Quesne G., Little K.: “The improved ultrasound diagnosis of hypertrophic pyloric stenosis”, Pediatr. Radiol. 16: 200, 1986.
La estenosis pilórica por hipertrofia muscular es una causa común de obstrucción en el vaciado gástrico en los niños, con una incidencia de aproximadamente 1.5 a 4 cada 1000 nacidos vivos, siendo más frecuente en los varones en relación 2:1 a 5:1.
Multiples factores han sido sugeridos como causales de la enfermedad pero, hasta el presente, ningún mecanismo definitivo ha sido aún elucidado. Más allá de las hipótesis etiológicas, el proceso de hipertrofia muscular ocurre entre la 2ª y 8ª semanas del nacimiento, con un pico entre la 3ª y la 5ª.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación clínica típica es la de un lactante de aproximadamente 4 semanas de vida que comienza con vómitos gástricos no biliosos, al inicio esporádicos y de poca magnitud hasta convertirse, luego de algunos dias, en vómitos en chorro, abundantes y posteriores a cada alimentación. En las primeras etapas, el niño se muestra irritable por el apetito y no evidencia un estado de enfermedad, pero, si el diagnóstico es demorado, puede llegar a la deshidratación severa y la letargia por los repetidos vómitos.
Los cambios hidroelectrolíticos originados por la pérdida de líquidos gástricos llevan rápidamente a la deshidratación y a la alcalosis metabólica hipoclorémica e hipokalémica que es necesario corregir previo a la cirugía.
Aproximadamente el 2 al 5% de los pacientes presentan ictericia asociada, por hiperbilirrubinemia indirecta secundaria a una deficiencia de la glucuroniltransferasa que se revierte luego de recuperada la permeabilidad pilórica.
DIAGNÓSTICO
Al examen físico, la simple observación del abdomen puede demostrar ondas gástricas peristálticas y antiperistálticas en el hipocondrio izquierdo, en un intento del estómago por vencer la obstrucción pilórica. Una palpación abdominal cuidadosa, con un paciente calmo y cooperativo revelará en la mayoría de los casos la “oliva pilórica”, que se ubica generalmente en el epigastrio hacia la derecha de la linea media y por debajo del reborde hepático (fig. 1).
Dentro de los métodos complementarios de diagnóstico, la ecografía ocupa el primer lugar por su alta sensibilidad y especificidad en manos de ecografistas avezados, siendo positiva para hipertrofia pilórica el engrosamiento de la pared muscular de más de 4mm y un alargamiento del canal pilórico mayor de 16mm.
El estudio contrastado gatro-duodenal con bario es también altamente efectivo en el diagnóstico, demostrando un canal pilórico elongado y estrecho. En algunos casos pueden observarse indentaciones en el antro gástrico secundarias a las contracciones gástricas aumentadas.
Si el bario no progresa a través del píloro no es posible confirmar el diagnóstico ya que el piloroespasmo puede también producir obstrucción gástrica completa. Sin embargo, si el estudio es prolongado por más tiempo puede ser posible el diagnóstico diferencial al observarse el pasaje del medio de contraste hacia duodeno.
En la mayoría de los casos, este estudio se reserva para aquellos pacientes en los que surgen dudas diagnósticas a la ecografía y no como primer método de diagnóstico. Es de utilidad para la verificación de otras causas de obstrucción gástrica como las membranas y los quistes de duplicación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El piloroespasmo y el reflujo gastroesofágico severo pueden ser difíciles de diferenciar clínicamente de la hipertrófia de píloro, y requieren de una correcta anamenesis enfocada a la forma de comienzo y característica de los vómitos, sumada a la interpretación de los estudios diagnósticos.
Otras causas de vómitos gástricos no biliosos son la mala técnica alimentaria (altos volúmenes), alergia a diferentes fórmulas lácteas, gastroenteritis, hipertensión endocraneal, desordenes metabólicos, membrana antral, atresia pilórica, quiste de duplicación de la región antropilórica y membrana duodenal supravateriana (cuadro 1).
Cuadro 1
Otras causas de vómitos gástricos no biliosos
Mala técnica alimentaria piloroespasmo
Reflujo gastroesofágico hipertensión endocraneal
Alergia a fórmulas lacteas desordenes metabólicos
Gastroenteritis membrana antral
atresia pilórica
quiste de duplicación del antropíloro
membrana duodenal supravateriana
TRATAMIENTO
Es importante la recuperación del paciente previo a la cirugía. Esto implica la reposición de líquidos por vía parenteral y la corrección de su hipocloremia e hipokalemia para revertir la deshidratación y la alcalosis metabólica, lo que es posible habitualmente en un período no mayor a 24hs.
El procedimiento quirúrgico de elección es la piloromiotomia extramucosa de Ramstedt, que consiste en la sección longitudinal del músculo pilórico hipertrofiado y su apertura transversal hasta lograr la protrusión de la mucosa a través de la pared muscular (fig. 2). Esta es una técnica simple, rápida, curativa y con bajos indices de complicaciones.
MANEJO POSTOPERATORIO
Si bien existe en la bibliografía una gran variabilidad en cuanto al tiempo que debe transcurrir entre la cirugía y el comienzo y forma de la realimentación, en la mayoría de los pacientes ésta puede iniciarse dentro de las 8 a 12hs. posteriores a la cirugía. Debe comenzarse primero con bajos volúmenes de solución glucosada y luego con fórmulas lacteas para ir aumentando paulatinamente según tolerancia del paciente.
El alta será indicada una vez que se haya llegado a los volúmenes y concentraciones lacteas habituales.
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS
Aunque son poco frecuentes deben tenerse en cuenta, estas son: perforación de la mucosa gástrica, perforación de la mucosa duodenal, piloromiotomía incompleta y recidiva de síntomas, eventración de la herida operatoria e infección de la herida operatoria.
BIBLIOGRAFÍA
1- Schwartz Marshall Z.: “Hipertrophic pyloric stenosis”, en Pediatric Surgery, Volumen 2, 5º edición, (USA,Mosby,1998), pag. 1111.
2- Ernesto Lugo Olín: “Hipertrofia congénita de píloro” en Cirugía Infantil, primera edición, (México,Editorial Trillas,1990), pag.41.
3- “Piloric stenosis” en Swenson´s Pediatric Surgery, 5º edición, (USA,Appleton & Lange,1990), pag. 211.
4- Stunden R., Le Quesne G., Little K.: “The improved ultrasound diagnosis of hypertrophic pyloric stenosis”, Pediatr. Radiol. 16:200, 1986.
5- Stunden R., Le Quesne G., Little K.: “The improved ultrasound diagnosis of hypertrophic pyloric stenosis”, Pediatr. Radiol. 16: 200, 1986.
-
-
-
Abdomen Agudo
Si bien la emergencia quirúrgica más frecuente en el niño es la apendicitis aguda, una amplia gama de procesos intraabdominales pueden causar dolor abdominal, alguno de los cuales requerirán intervención quirúrgica y otros no. Por lo tanto el examinador deberá tener siempre presente como primer diagnóstico la apendicitis aguda y recién una vez descartada ésta continuará con el resto de los diagnósticos diferenciales. Para esto es necesario un apropiado conocimiento de los síntomas y signos, de un correcto examen físico y de la interpretación de los diferentes métodos complementarios de diagnóstico que van desde el simple citológico, radiografía y ecografía hasta la tomografia computada. Aún así, muchas veces nos encontramos frente a pacientes de dificil diagnóstico y solo la laparotomía exploradora revelará la etiología del dolor.
INCIDENCIA
La apendicitis aguda puede presentarse a cualquier edad, desde el período neonatal hasta la adolescencia, siendo más frecuente en el varón (relación 3:2) y entre los 6 y 10 años de edad.
PATOLOGÍA
El factor más importante en la patogénesis de la apendicitis es la obstrucción de la luz apendicular por un fecalito, o menos frecuentemente por hiperplasia linfoide, oxiuros, áscaris o tumor carcinoide. La resultante de esta obstrucción es la acumulación de secreciones producidas por la mucosa, incrementando el desarrollo de bacterias entéricas y aumentando la presión intraluminal con obstrucción arterial e isquemia. La combinación de infección bacteriana e infarto arterial conduce a gangrena y ruptura de la pared apendicular hacia la cavidad abdominal produciendo peritonitis.
ESTADÍOS CLÍNICO PATOLÓGICOS
Apendicitis congestiva: hiperemia y edema de la pared
Apendicitis flegmonosa: edema del apéndice y meso, congestión de los vasos, petequiado de la pared y exudado fibrino-purulento. Puede existir liquido peritoneal claro o turbio (generalmente. sin gérmenes).
Apendicitis gangrenosa: Se observan zonas de gangrena de color verde-grisaceas con microperforaciones que permiten el pasaje de gérmenes y formación de fluido peritoneal purulento.
Apendicitis perforada (peritonitis): La pared del apéndice se observa macroscópicamente perforada con líquido peritoneal purulento y fétido (cuadro 1 ).
Cuadro 1
Estadíos clínico patológicos
Apendicitis congestiva
Apendicitis flegmonosa
Apendicitis gangrenosa
Apendicitis perforada (peritonitis)
FLORA BACTERIANA
Cuando se produce la gangrena (microperforaciones) o la perforación macroscópica del apéndice, la cavidad peritoneal es rápidamente inoculada con organismos colónicos aerobios como
la E. Coli (más frecuente), Proteus, Klebsiella, Streptococcus, Pseudomonas y anaerobios como Bacteroides.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico temprano y por ende la apendicectomía precoz es de suma importancia para el tratamiento y la evolución postoperatoria de la apendicitis, así como también para la mayoría de las patologías que producen dolor abdominal agudo. Por lo tanto una buena anamnesis y un completo examen físico sumado a estudios de laboratorio y radiológicos nos orientará en la mayoría de los casos sobre la conducta a seguir.
En primer lugar se procederá al interrogatorio que será realizado directamente al paciente en caso de niños mayores e indirectamente, a través de los padres, en los menores.
Para lograr una mayor practicidad y a los fines de no cometer omisiones en la anamnesis sugerimos dividir el interrogatorio en varios items:
-Comienzo y evolución de los síntomas: Se preguntará cuales fueron los primeros síntomas, cuándo comenzaron y cual fue la evolución en las horas sucesivas.
-Síntomas generales: Fiebre (grados y relación con el dolor), presencia de sed (deshidratación).
-Dolor: Localización inicial, cambio de localización, irradiación, progresión, intensidad, duración (cólico o permanente).
-Gastrointestinales: Última alimentación (características), falta de apetito, nauseas, vómitos (gástricos o biliosos y relación con el dolor), última deposición (características), pujo o tenesmo, ritmo evacuatorio habitual.
-Respiratorios: Tos (seca o productiva), dolor de garganta, taquipnea.
-Urinarios: Frecuencia miccional, ardor, disuria, aspecto macroscópico de la orina.
-Ginecológicos: Comienzo de la menarca, duración y cantidad de las menstruaciones, dolor relacionado habitualmente con las menstruaciones, duración del ciclo, momento del ciclo en el que se encuentra, flujo vaginal (aspecto y cantidad).
La presentación típica de un paciente con apendicitis aguda es de dolor abdominal constante que comienza en epigástrio o periumbilical y que luego de pocas horas se desplaza hacia FID. La falta de apetito y las nauseas o vómitos se agregan poco después del comienzo del dolor, al principio de tipo gástrico y luego biliosos, secundarios al íleo paralítico producido por la inflamación. En las primeras 12 a 24hs. la fiebre no supera los 38ºC, pero aumentará posteriormente en proporción directa a la duración de los síntomas o la presencia de peritonitis. A medida que transcurren las horas y la irritación peritoneal se incrementa por la formación de exudado alrededor del apéndice, el dolor se hace gradualmente más intenso, siempre constante y bien localizado en FID. Generalmente las deposiciones están ausentes desde el comienzo de los síntomas, pero en aquellos pacientes en los que el apéndice se encuentra en la pelvis, en contacto con el recto, por irritación pueden producir tenesmo y diarrea simulando una gastroenteritis . Si se encuentra en contacto con la vejiga pude infectar la orina y producir frecuencia miccional o disuria.
Cuando el apéndice se perfora y el exudado purulento se disemina a la cavidad, el dolor pasa a ser generalizado y se comienza a evidenciar distensión abdominal, lo que ocurre aproximadamente en el 80% de los pacientes a las 48hs. de comenzado el cuadro.
Aproximadamente dos tercios de los apéndices se encuentran en posición retrocecal o retrocólica, por lo que, al no estar en contacto directo con el peritoneo anterior, el dolor será menos evidente en las primeras etapas. En estos casos y en aquellos de duda diagnóstica, es importante el examen reiterado y realizado por el mismo examinador
Menos del 2% de las apendicitis en los niños ocurren en los lactantes y es extremadamente rara en los neonatos. Debido a la dificultad en lograr una buena anamnesis y examen físico, el diagnóstico temprano es difícil y en la mayoría de los casos se indica la cirugía cuando el apéndice ya se ha perforado (80% en menores de 4 años) y ha evolucionado hacia la peritonitis.
EXAMEN FÍSICO
Observar como llega el paciente a la consulta. Si entra caminando, lo hará lentamente, inclinado hacia adelante y tomándose con sus manos el flanco derecho; si el dolor es muy intenso, como en el caso de las peritonitis, seguramente su padre lo traerá en brazos.
Una vez en la camilla intentará colocarse de costado, con las rodillas flexionadas hacia arriba con lo que conseguirá disminuir la tensión sobre el peritoneo y así reducir el dolor.
Comenzar con una inspección general, observar la coloración de las conjuntivas, estado de hidratación, examen faringeo, frecuencia cardiaca, auscultación pulmonar.
Antes de iniciar el examen abdominal, el paciente debe encontrarse lo más cómodo posible, en decúbito dorsal, con los brazos a los costados de la camilla, y si el dolor es muy intenso con las piernas flexionadas. Observar si presenta distensión abdominal y realizar la auscultación de ruidos hidroaereos. Estos disminuyen primero en la FID y luego en forma generalizada en las peritonitis.
Preguntar al paciente cual es el lugar de mayor dolor y si es posible deberá señalarlo.
Comenzar la palpación suavemente y lejos de la zona más dolorosa, si presenta dolor en la FID al comprimir la FII (signo de Rovsing) es muy sugestivo de apendicitis en estadío avanzado. Al llegar al punto de Mc Burney, comprobar la presencia de dolor superficial o profundo, defensa abdominal y reacción a la descompresión, lo que demuestran (los dos últimos) inflamación peritoneal. Algunos realizan la percusión abdominal, maniobra ésta que permite, de manera más sutil que la descompresión brusca, evidenciar reacción peritoneal. En los casos de apendicitis retrocecal la inflamación del peritoneo posterior produce rigidez del musculo psoas que se hace evidente mediante la palpación de la FID durante la elevación del miembro inferior derecho.
Los siguientes signos y síntomas son sugestivos de apendicitis gangrenosa o perforada (peritonitis): Progresión de los síntomas por más de 48hs., fiebre alta, signos de deshidratación, distensión abdominal, disminución o ausencia de ruidos hidroaereos, dolor abdominal generalizado, dolor en FID a la compresión de FII. (signo de Rovsing), dolor a la descompresión brusca (cuadro2).
Cuadro 2
Síntomas y signos sugestivos de peritonitis
Progresión de los síntomas por más de 48hs.
Fiebre alta
Signos de deshidratación
Distensión abdominal
Disminución o ausencia de ruidos hidroaereos
Dolor abdominal generalizado
Dolor en FID a la compresión en FII (signo de Rovsing)
Dolor a la descompresión brusca
El tacto rectal debe ser realizado al final del examen y puede ser de gran ayuda en los casos de duda diagnóstica y en niños pequeños, así como también la medición de la temperatura diferencial axilo-rectal que en niños sanos es de 1ºC.. Grados diferenciales mayores indicarían la presencia de inflamación intraabdominal.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS DE LABORATORIO
El recuento leucocitario usualmente se encuentra elevado, con incremento de los neutrófilos y desviación de la fórmula hacia la izquierda. Sin embargo un recuento normal no descarta la apendicitis. La eritrosedimentación se mantendrá dentro de límites normales en las primeras horas y se acelerará en caso de peritonitis. Se deberá solicitar también un análisis completo de orina. La piuria es sugestiva de infección del tracto urinario que puede simular una apendicitis, pero también del apéndice inflamado que se encuentra en situación pélvica en contacto con la vejiga. Una vez descartada la apendicitis se solicitará un cultivo de orina y los estudios genitourinarios correspondientes.
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
Las radiografias abdominales de pié y en decúbito pueden ser de gran ayuda para el diagnóstico. Se deberá observar la distribución aerea general y localizada en FID. La presencia de niveles hidroaereos en esa zona, producidos por el ileo local, son sugestivos de apendicitis, asi como también la visualización de un coprolito calcificado.
Cualquier otra alteración será también de utilidad para el diagnóstico diferencial con otras patologias.
La radiografía contrastada con enema baritado es poco usada actualmente. En la apendicitis el apéndice se encuentra obstruido y generalmente no se llenará con contraste, de todos modos la ausencia de este signo radiológico no descarta la patología.
La ecografía ha tomado gran auge en los últimos tiempos y en manos de operadores avezados las probabilidades diagnósticas pueden llegar hasta el 95% según publicaciones recientes. Es de utilidad también para el diagnóstico de abscesos postoperatorios.
La tomografía computarizada es de utilidad en apendicitis complicadas y en abscesos postoperatorios.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Gastroenteritis: La diferencia radica en la cantidad y frecuencia de las deposiciones acompañadas de dolor abdominal cólico, ruidos hidroaereos aumentados, fiebre elevada desde el comienzo y vómitos que preceden o coinciden con el comienzo de los síntomas. En las apendicitis de localización pélvica pueden producirse deposiciones diarreicas por irritación rectal, pero en general son de escasa cantidad y de poca frecuencia.
Neumonía: La neumonía del lóbulo inferior derecho puede producir dolor referido y espasmo muscular del hemiabdomen homolateral. El examen clínico y la radiografía de torax usualmente hacen el diagnóstico. En las peritonitis, el liquido peritoneal puede invadir el area subfrénica y producir derrame pleural y cambios radiológicos similares a los de la neumonía.
Infección urinaria: La frecuencia miccional acompañada de disuria y recuento de piocitos en la orina sugieren infección urinaria, pero esta también puede ser causada por una apendicitis en contacto con la vejiga. La fiebre y la leucocitosis en las infecciones urinarias son elevadas y en general el dolor abdominal no es tan intenso.
Enfermedad inflamatoria pélvica: Se observa generalmente en niñas preadolescentes y puede localizarse en una o ambas fosas ilíacas. Al tacto rectal prodrá evidenciarse dolor cervical y anexial. Acompañado habitualmente de flujo vaginal, por lo que se deberá solicitar un hisopado vaginal y cultivo de secresiones.
Adenitis mesentérica: Por lo general esta condición se encuentra precedida o en coincidencia con infección del tracto respiratorio y causa dolor abdominal moderado, aunque en algunos casos el diagnóstico es indistinguible y solo la laparotomía descartará la apendicitis.
Constipación: Habitualmente produce dolor abdominal moderado, sin irritación peritoneal. El tacto rectal acompañado de palpación abdominal revelará la masa fecal claramente distinguible también en una radiografía simple.
Diverticulitis de Meckel: Clinicamente indistinguible de la apendicitis a menos que produzca sangrado y enterorragia que hagan sospechar esta patología.
Peritonitis primaria: Es poco frecuente, practicamente imposible de diferenciarla previo a la cirugía. Se observa con más frecuencia en pacientes nefróticos y en las niñas, inoculando la cavidad abdominal por vía ascendente a partir del tracto genital y menos frecuentemente por vía linfática en infecciones respiratorias.
Quiste de ovario: Puede observarse en la torsión del quiste, produciendo un dolor intenso de comienzo súbito y de localización baja (suprapúbico derecho), el tacto rectal revelará la masa dolorosa habitualmente localizada en el fondo de saco de Douglas. También pueden dar dolor la hemorragia o ruptura.
Invaginación: Afecta a un grupo etario poco común para las apendicitis (menores de 2 años) y generalmente acompañado de dolor cólico, masa abdominal, enterorragia o sangre en el examen rectal . La ecografía y el enema de bario harán el diagnóstico.
Otras: Crisis hemolítica, enteritis regional, colecistitis, torsión o infarto de epiplon, gastritis, ulcera duodenal.
La apendicitis además puede producirse en presencia de otras enfermedades. En casos de dificil diagnóstico es necesaria la experiencia del cirujano y el examen reiterado y a intervalos por el mismo examinador. Aún así aproximadamente el 10% de los pacientes operados de apendicitis presentarán un apendice normal (cuadro 3 ).
Cuadro 3
Diagnósticos diferenciales
Gastroenteritis
Neumonía
Infección urinaria
Enfermedad inflamatoria pélvica
Adenitis mesentérica
Constipación
Diverticulitis de Meckel
Peritonitis primaria
Quiste de ovario
Invaginación intestinal
Crisis hemolítica
Enteritis regional
Colecistitis
Torsión o infarto de epiplon
Gastritis
Ülcera duodenal
TRATAMIENTO
La apendicectomía precoz producto de un diagnóstico temprano es escencial para la evolución postoperatoria y la necesidad del tratamiento antibiótico posterior.
Se deberá realizar una dosis de antibióticoprofilaxis previo a la cirugía y se suspenderá posteriormente en los casos de apendicitis congestiva o flegmonosa sin liquido peritoneal. En los casos de apendicitis flegmonosa con líquido turbio se continuará con antibióticos hasta observar el desarrollo de gérmenes en el cultivo.
En las apendicitis gangrenosas y en las peritonitis se continuará con el esquema antibiótico utilizado durante 7 dias.
COMPLICACIONES
Absceso intraabdominal o de la herida: La complicación más frecuente es la infección que se hace evidente alrededor del 4º o 5º día postoperatorio. El sitio más común es la herida operatoria, que se manifiesta con fiebre, leucocitosis, dolor, enrojecimiento, tumefacción y drenaje de liquido purulento al retirar los puntos de sutura. Cuando el paciente no mejora en el postoperatorio continuando con dolor abdominal, distensión, ileo, fiebre y leucocitosis sospechar la presencia de un absceso intraabdominal. Generalmente se localizan en el fondo de saco de Douglas, se evidencian mediante el tacto rectal y se confirman con ecografía o tomografía. La evolución de estas infecciones son la reabsorción luego de tratamiento antibiótico, drenaje espontaneo por recto o vagina, drenaje por punción guiada por ecografía o tomografía o drenaje quirúrgico.
Otros: Ileo paralítico prolongado, obstrucción intestinal por adherencias, esterilidad.femenina por adherencias de las trompas de Falopio, eventración de la herida operatoria (cuadro 3 ).
Cuadro 4
Complicaciones
Absceso de la herida operatoria
Absceso intraabdominal
Íleo paralítico prolongado
Obstrucción intestinal por adherencias
Eventración de la herida operatoria
Esterilidad femenina
BIBLIOGRAFÍA
1- Ernesto Lugo Olin, “Apendicitis”, en Cirugía infantil, primera edición, (México,Editorial Trillas,1990), pag. 145.
2- Emir Alvarez Gardiol, “Patología del apéndice”, en Cirugía, 4º edición, (Bs. As., Editorial Beta,1981), pag. 240.
3- Cloud Daniel t., “Apendicitis”, en Pediatric Surgery, 2º edición, (USA,W.B. Saunders,1993) pag. 470.
4- “Apendicitis”, en Swenson`s Pediatric Surgery, 5º edición, (USA, Appleton & Lange,1990), pag. 843.
5- Molmenti Luis A., “Abdomen Agudo”, en Cirugía, 4º edición, (Bs. As.,Editorial Beta,1981), pag. 423.
6- Ernesto Lugo Olín, “Síndrome Abdominal Agudo”, en Cirugía Infantil, primera edición (México,Editorial Trillas,1990), pag. 151.
Si bien la emergencia quirúrgica más frecuente en el niño es la apendicitis aguda, una amplia gama de procesos intraabdominales pueden causar dolor abdominal, alguno de los cuales requerirán intervención quirúrgica y otros no. Por lo tanto el examinador deberá tener siempre presente como primer diagnóstico la apendicitis aguda y recién una vez descartada ésta continuará con el resto de los diagnósticos diferenciales. Para esto es necesario un apropiado conocimiento de los síntomas y signos, de un correcto examen físico y de la interpretación de los diferentes métodos complementarios de diagnóstico que van desde el simple citológico, radiografía y ecografía hasta la tomografia computada. Aún así, muchas veces nos encontramos frente a pacientes de dificil diagnóstico y solo la laparotomía exploradora revelará la etiología del dolor.
INCIDENCIA
La apendicitis aguda puede presentarse a cualquier edad, desde el período neonatal hasta la adolescencia, siendo más frecuente en el varón (relación 3:2) y entre los 6 y 10 años de edad.
PATOLOGÍA
El factor más importante en la patogénesis de la apendicitis es la obstrucción de la luz apendicular por un fecalito, o menos frecuentemente por hiperplasia linfoide, oxiuros, áscaris o tumor carcinoide. La resultante de esta obstrucción es la acumulación de secreciones producidas por la mucosa, incrementando el desarrollo de bacterias entéricas y aumentando la presión intraluminal con obstrucción arterial e isquemia. La combinación de infección bacteriana e infarto arterial conduce a gangrena y ruptura de la pared apendicular hacia la cavidad abdominal produciendo peritonitis.
ESTADÍOS CLÍNICO PATOLÓGICOS
Apendicitis congestiva: hiperemia y edema de la pared
Apendicitis flegmonosa: edema del apéndice y meso, congestión de los vasos, petequiado de la pared y exudado fibrino-purulento. Puede existir liquido peritoneal claro o turbio (generalmente. sin gérmenes).
Apendicitis gangrenosa: Se observan zonas de gangrena de color verde-grisaceas con microperforaciones que permiten el pasaje de gérmenes y formación de fluido peritoneal purulento.
Apendicitis perforada (peritonitis): La pared del apéndice se observa macroscópicamente perforada con líquido peritoneal purulento y fétido (cuadro 1 ).
Cuadro 1
Estadíos clínico patológicos
Apendicitis congestiva
Apendicitis flegmonosa
Apendicitis gangrenosa
Apendicitis perforada (peritonitis)
FLORA BACTERIANA
Cuando se produce la gangrena (microperforaciones) o la perforación macroscópica del apéndice, la cavidad peritoneal es rápidamente inoculada con organismos colónicos aerobios como
la E. Coli (más frecuente), Proteus, Klebsiella, Streptococcus, Pseudomonas y anaerobios como Bacteroides.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico temprano y por ende la apendicectomía precoz es de suma importancia para el tratamiento y la evolución postoperatoria de la apendicitis, así como también para la mayoría de las patologías que producen dolor abdominal agudo. Por lo tanto una buena anamnesis y un completo examen físico sumado a estudios de laboratorio y radiológicos nos orientará en la mayoría de los casos sobre la conducta a seguir.
En primer lugar se procederá al interrogatorio que será realizado directamente al paciente en caso de niños mayores e indirectamente, a través de los padres, en los menores.
Para lograr una mayor practicidad y a los fines de no cometer omisiones en la anamnesis sugerimos dividir el interrogatorio en varios items:
-Comienzo y evolución de los síntomas: Se preguntará cuales fueron los primeros síntomas, cuándo comenzaron y cual fue la evolución en las horas sucesivas.
-Síntomas generales: Fiebre (grados y relación con el dolor), presencia de sed (deshidratación).
-Dolor: Localización inicial, cambio de localización, irradiación, progresión, intensidad, duración (cólico o permanente).
-Gastrointestinales: Última alimentación (características), falta de apetito, nauseas, vómitos (gástricos o biliosos y relación con el dolor), última deposición (características), pujo o tenesmo, ritmo evacuatorio habitual.
-Respiratorios: Tos (seca o productiva), dolor de garganta, taquipnea.
-Urinarios: Frecuencia miccional, ardor, disuria, aspecto macroscópico de la orina.
-Ginecológicos: Comienzo de la menarca, duración y cantidad de las menstruaciones, dolor relacionado habitualmente con las menstruaciones, duración del ciclo, momento del ciclo en el que se encuentra, flujo vaginal (aspecto y cantidad).
La presentación típica de un paciente con apendicitis aguda es de dolor abdominal constante que comienza en epigástrio o periumbilical y que luego de pocas horas se desplaza hacia FID. La falta de apetito y las nauseas o vómitos se agregan poco después del comienzo del dolor, al principio de tipo gástrico y luego biliosos, secundarios al íleo paralítico producido por la inflamación. En las primeras 12 a 24hs. la fiebre no supera los 38ºC, pero aumentará posteriormente en proporción directa a la duración de los síntomas o la presencia de peritonitis. A medida que transcurren las horas y la irritación peritoneal se incrementa por la formación de exudado alrededor del apéndice, el dolor se hace gradualmente más intenso, siempre constante y bien localizado en FID. Generalmente las deposiciones están ausentes desde el comienzo de los síntomas, pero en aquellos pacientes en los que el apéndice se encuentra en la pelvis, en contacto con el recto, por irritación pueden producir tenesmo y diarrea simulando una gastroenteritis . Si se encuentra en contacto con la vejiga pude infectar la orina y producir frecuencia miccional o disuria.
Cuando el apéndice se perfora y el exudado purulento se disemina a la cavidad, el dolor pasa a ser generalizado y se comienza a evidenciar distensión abdominal, lo que ocurre aproximadamente en el 80% de los pacientes a las 48hs. de comenzado el cuadro.
Aproximadamente dos tercios de los apéndices se encuentran en posición retrocecal o retrocólica, por lo que, al no estar en contacto directo con el peritoneo anterior, el dolor será menos evidente en las primeras etapas. En estos casos y en aquellos de duda diagnóstica, es importante el examen reiterado y realizado por el mismo examinador
Menos del 2% de las apendicitis en los niños ocurren en los lactantes y es extremadamente rara en los neonatos. Debido a la dificultad en lograr una buena anamnesis y examen físico, el diagnóstico temprano es difícil y en la mayoría de los casos se indica la cirugía cuando el apéndice ya se ha perforado (80% en menores de 4 años) y ha evolucionado hacia la peritonitis.
EXAMEN FÍSICO
Observar como llega el paciente a la consulta. Si entra caminando, lo hará lentamente, inclinado hacia adelante y tomándose con sus manos el flanco derecho; si el dolor es muy intenso, como en el caso de las peritonitis, seguramente su padre lo traerá en brazos.
Una vez en la camilla intentará colocarse de costado, con las rodillas flexionadas hacia arriba con lo que conseguirá disminuir la tensión sobre el peritoneo y así reducir el dolor.
Comenzar con una inspección general, observar la coloración de las conjuntivas, estado de hidratación, examen faringeo, frecuencia cardiaca, auscultación pulmonar.
Antes de iniciar el examen abdominal, el paciente debe encontrarse lo más cómodo posible, en decúbito dorsal, con los brazos a los costados de la camilla, y si el dolor es muy intenso con las piernas flexionadas. Observar si presenta distensión abdominal y realizar la auscultación de ruidos hidroaereos. Estos disminuyen primero en la FID y luego en forma generalizada en las peritonitis.
Preguntar al paciente cual es el lugar de mayor dolor y si es posible deberá señalarlo.
Comenzar la palpación suavemente y lejos de la zona más dolorosa, si presenta dolor en la FID al comprimir la FII (signo de Rovsing) es muy sugestivo de apendicitis en estadío avanzado. Al llegar al punto de Mc Burney, comprobar la presencia de dolor superficial o profundo, defensa abdominal y reacción a la descompresión, lo que demuestran (los dos últimos) inflamación peritoneal. Algunos realizan la percusión abdominal, maniobra ésta que permite, de manera más sutil que la descompresión brusca, evidenciar reacción peritoneal. En los casos de apendicitis retrocecal la inflamación del peritoneo posterior produce rigidez del musculo psoas que se hace evidente mediante la palpación de la FID durante la elevación del miembro inferior derecho.
Los siguientes signos y síntomas son sugestivos de apendicitis gangrenosa o perforada (peritonitis): Progresión de los síntomas por más de 48hs., fiebre alta, signos de deshidratación, distensión abdominal, disminución o ausencia de ruidos hidroaereos, dolor abdominal generalizado, dolor en FID a la compresión de FII. (signo de Rovsing), dolor a la descompresión brusca (cuadro2).
Cuadro 2
Síntomas y signos sugestivos de peritonitis
Progresión de los síntomas por más de 48hs.
Fiebre alta
Signos de deshidratación
Distensión abdominal
Disminución o ausencia de ruidos hidroaereos
Dolor abdominal generalizado
Dolor en FID a la compresión en FII (signo de Rovsing)
Dolor a la descompresión brusca
El tacto rectal debe ser realizado al final del examen y puede ser de gran ayuda en los casos de duda diagnóstica y en niños pequeños, así como también la medición de la temperatura diferencial axilo-rectal que en niños sanos es de 1ºC.. Grados diferenciales mayores indicarían la presencia de inflamación intraabdominal.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS DE LABORATORIO
El recuento leucocitario usualmente se encuentra elevado, con incremento de los neutrófilos y desviación de la fórmula hacia la izquierda. Sin embargo un recuento normal no descarta la apendicitis. La eritrosedimentación se mantendrá dentro de límites normales en las primeras horas y se acelerará en caso de peritonitis. Se deberá solicitar también un análisis completo de orina. La piuria es sugestiva de infección del tracto urinario que puede simular una apendicitis, pero también del apéndice inflamado que se encuentra en situación pélvica en contacto con la vejiga. Una vez descartada la apendicitis se solicitará un cultivo de orina y los estudios genitourinarios correspondientes.
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
Las radiografias abdominales de pié y en decúbito pueden ser de gran ayuda para el diagnóstico. Se deberá observar la distribución aerea general y localizada en FID. La presencia de niveles hidroaereos en esa zona, producidos por el ileo local, son sugestivos de apendicitis, asi como también la visualización de un coprolito calcificado.
Cualquier otra alteración será también de utilidad para el diagnóstico diferencial con otras patologias.
La radiografía contrastada con enema baritado es poco usada actualmente. En la apendicitis el apéndice se encuentra obstruido y generalmente no se llenará con contraste, de todos modos la ausencia de este signo radiológico no descarta la patología.
La ecografía ha tomado gran auge en los últimos tiempos y en manos de operadores avezados las probabilidades diagnósticas pueden llegar hasta el 95% según publicaciones recientes. Es de utilidad también para el diagnóstico de abscesos postoperatorios.
La tomografía computarizada es de utilidad en apendicitis complicadas y en abscesos postoperatorios.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Gastroenteritis: La diferencia radica en la cantidad y frecuencia de las deposiciones acompañadas de dolor abdominal cólico, ruidos hidroaereos aumentados, fiebre elevada desde el comienzo y vómitos que preceden o coinciden con el comienzo de los síntomas. En las apendicitis de localización pélvica pueden producirse deposiciones diarreicas por irritación rectal, pero en general son de escasa cantidad y de poca frecuencia.
Neumonía: La neumonía del lóbulo inferior derecho puede producir dolor referido y espasmo muscular del hemiabdomen homolateral. El examen clínico y la radiografía de torax usualmente hacen el diagnóstico. En las peritonitis, el liquido peritoneal puede invadir el area subfrénica y producir derrame pleural y cambios radiológicos similares a los de la neumonía.
Infección urinaria: La frecuencia miccional acompañada de disuria y recuento de piocitos en la orina sugieren infección urinaria, pero esta también puede ser causada por una apendicitis en contacto con la vejiga. La fiebre y la leucocitosis en las infecciones urinarias son elevadas y en general el dolor abdominal no es tan intenso.
Enfermedad inflamatoria pélvica: Se observa generalmente en niñas preadolescentes y puede localizarse en una o ambas fosas ilíacas. Al tacto rectal prodrá evidenciarse dolor cervical y anexial. Acompañado habitualmente de flujo vaginal, por lo que se deberá solicitar un hisopado vaginal y cultivo de secresiones.
Adenitis mesentérica: Por lo general esta condición se encuentra precedida o en coincidencia con infección del tracto respiratorio y causa dolor abdominal moderado, aunque en algunos casos el diagnóstico es indistinguible y solo la laparotomía descartará la apendicitis.
Constipación: Habitualmente produce dolor abdominal moderado, sin irritación peritoneal. El tacto rectal acompañado de palpación abdominal revelará la masa fecal claramente distinguible también en una radiografía simple.
Diverticulitis de Meckel: Clinicamente indistinguible de la apendicitis a menos que produzca sangrado y enterorragia que hagan sospechar esta patología.
Peritonitis primaria: Es poco frecuente, practicamente imposible de diferenciarla previo a la cirugía. Se observa con más frecuencia en pacientes nefróticos y en las niñas, inoculando la cavidad abdominal por vía ascendente a partir del tracto genital y menos frecuentemente por vía linfática en infecciones respiratorias.
Quiste de ovario: Puede observarse en la torsión del quiste, produciendo un dolor intenso de comienzo súbito y de localización baja (suprapúbico derecho), el tacto rectal revelará la masa dolorosa habitualmente localizada en el fondo de saco de Douglas. También pueden dar dolor la hemorragia o ruptura.
Invaginación: Afecta a un grupo etario poco común para las apendicitis (menores de 2 años) y generalmente acompañado de dolor cólico, masa abdominal, enterorragia o sangre en el examen rectal . La ecografía y el enema de bario harán el diagnóstico.
Otras: Crisis hemolítica, enteritis regional, colecistitis, torsión o infarto de epiplon, gastritis, ulcera duodenal.
La apendicitis además puede producirse en presencia de otras enfermedades. En casos de dificil diagnóstico es necesaria la experiencia del cirujano y el examen reiterado y a intervalos por el mismo examinador. Aún así aproximadamente el 10% de los pacientes operados de apendicitis presentarán un apendice normal (cuadro 3 ).
Cuadro 3
Diagnósticos diferenciales
Gastroenteritis
Neumonía
Infección urinaria
Enfermedad inflamatoria pélvica
Adenitis mesentérica
Constipación
Diverticulitis de Meckel
Peritonitis primaria
Quiste de ovario
Invaginación intestinal
Crisis hemolítica
Enteritis regional
Colecistitis
Torsión o infarto de epiplon
Gastritis
Ülcera duodenal
TRATAMIENTO
La apendicectomía precoz producto de un diagnóstico temprano es escencial para la evolución postoperatoria y la necesidad del tratamiento antibiótico posterior.
Se deberá realizar una dosis de antibióticoprofilaxis previo a la cirugía y se suspenderá posteriormente en los casos de apendicitis congestiva o flegmonosa sin liquido peritoneal. En los casos de apendicitis flegmonosa con líquido turbio se continuará con antibióticos hasta observar el desarrollo de gérmenes en el cultivo.
En las apendicitis gangrenosas y en las peritonitis se continuará con el esquema antibiótico utilizado durante 7 dias.
COMPLICACIONES
Absceso intraabdominal o de la herida: La complicación más frecuente es la infección que se hace evidente alrededor del 4º o 5º día postoperatorio. El sitio más común es la herida operatoria, que se manifiesta con fiebre, leucocitosis, dolor, enrojecimiento, tumefacción y drenaje de liquido purulento al retirar los puntos de sutura. Cuando el paciente no mejora en el postoperatorio continuando con dolor abdominal, distensión, ileo, fiebre y leucocitosis sospechar la presencia de un absceso intraabdominal. Generalmente se localizan en el fondo de saco de Douglas, se evidencian mediante el tacto rectal y se confirman con ecografía o tomografía. La evolución de estas infecciones son la reabsorción luego de tratamiento antibiótico, drenaje espontaneo por recto o vagina, drenaje por punción guiada por ecografía o tomografía o drenaje quirúrgico.
Otros: Ileo paralítico prolongado, obstrucción intestinal por adherencias, esterilidad.femenina por adherencias de las trompas de Falopio, eventración de la herida operatoria (cuadro 3 ).
Cuadro 4
Complicaciones
Absceso de la herida operatoria
Absceso intraabdominal
Íleo paralítico prolongado
Obstrucción intestinal por adherencias
Eventración de la herida operatoria
Esterilidad femenina
BIBLIOGRAFÍA
1- Ernesto Lugo Olin, “Apendicitis”, en Cirugía infantil, primera edición, (México,Editorial Trillas,1990), pag. 145.
2- Emir Alvarez Gardiol, “Patología del apéndice”, en Cirugía, 4º edición, (Bs. As., Editorial Beta,1981), pag. 240.
3- Cloud Daniel t., “Apendicitis”, en Pediatric Surgery, 2º edición, (USA,W.B. Saunders,1993) pag. 470.
4- “Apendicitis”, en Swenson`s Pediatric Surgery, 5º edición, (USA, Appleton & Lange,1990), pag. 843.
5- Molmenti Luis A., “Abdomen Agudo”, en Cirugía, 4º edición, (Bs. As.,Editorial Beta,1981), pag. 423.
6- Ernesto Lugo Olín, “Síndrome Abdominal Agudo”, en Cirugía Infantil, primera edición (México,Editorial Trillas,1990), pag. 151.
